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 這是我的坐姿靜止心跳,在我開始練跑前,我得躺下才會有種心率(圖片來源自由隊長)

 

一路跑來,有許多跑友跟我分享一些沿路上看到的光怪陸離,其中一個最有趣的問題,就是為什麼練跑越久,安靜下來後心跳越低?甚至有些跑友說他去健康檢查時,醫師跟他說有心臟肥大的徵狀?姑且先把風險說在前頭,心臟如果被醫師看出有肥大的徵狀,當然不可以完全排除問題的可能性,但是我在想,會不會有其他的原因造成心臟肥大和心率過緩呢? 

 

在看過許多篇期刊的研究結果後,隊長發現案情並不單純,在各路的研究有許多的問題都還懸而未解,但是也不是沒有研究成果,所以隊長就現今還看得到的結果做一個小小的總結,說說看,為什麼運動員的超跑引擎跟別人不一樣,是好的?亦或是會對未來造成不良的影響?而且討論心跳對運動員的心臟可能還不夠,我們也必須看看各路人馬對於心臟形態學的探討。 

 

如果看心跳,那就不可以忽略心臟的形態學改變。心臟型態的改變對於心跳有非同小可的意義。所以我們來做個Overview。這篇文章最重要的地方,就是我們的身體在運動時會對氧氣增加巨大的需求,身體會經由增加VO2(肺臟的攝氧量),配合心臟(心輸出)將充氧血運輸到身體各部分。一個健康的人體,會跟VO2跟心輸出量有著密不可分的關係。

 

而影響我們心臟做改變的運動要素中,主要可以分成耐力型運動(endurance)和重量訓練(strength)。耐力型運動會增加我們心臟的輸出效率和減低我們周邊組織的阻力(也就是血液可以更暢行無阻),就拿青少年和老人相比,青少年的周邊血管強而壯、老年人周邊血管弱而細,就心臟來說年輕人的引擎新而強,如同要奔向冥王星的火箭一樣,綜整起來血液在年輕人的身體裡運輸效率較好,而耐力型的運動對於這些要素都有加乘的功效。重量訓練相較起來則會增加周圍組織的阻力,而對於心臟輸出的改變則為不變或者僅有稍稍增加。

 

心跳方面,則是許多要素綜合的結果。但是對於心臟最直接快速的影響就是交感神經和副交感神經的影響。一位運動員的最低心跳可小於四十,而經由交感和副交感神經的影響會有時會大於200BPM,降低副交感的影響和增強交感神經的作用可以快速達到此效果。

 

但是今天我們不是探討所謂快速的心跳改變,我們要探討的是關於長時間的心跳改變現象,為什麼心跳在運動員可以達到如此低的程度,卻在比賽時卻又可以承受高壓幫補般的效率,輸出量又快又大! 

 

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這是我用來快速測量心跳的幫手——Garmin Vivosmart,快速、精準,而且十分俐落有型。(圖片來源 自由隊長)

 

我們所謂的靜止心跳,就是把身體安安靜靜的躺在舒服的床上,心無旁騖的放鬆,靜止躺個約十分鐘所測量的心跳,就稱做靜止心跳。 

 

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這三張圖是我這次測靜止心跳率的最後兩分鐘心跳變化。熬夜熬了幾天所以有點疲累,心跳多了三下,上週休息充足時是45下。

 

這究竟是為什麼呢?

 

先來看一下定義。使用EKG貼片或血壓計測量身體(通常是躺平,心情放鬆),經過十分鐘左右所測量到的最低心律。並且在一段時間(約一個禮拜準時早睡)內有充足的睡眠。心率小於60,有時甚至會低於40。

 

要探討為什麼心跳會這麼緩慢,那我們就得找一個點切入。在醫學領域,有個名詞叫作Bradycardia,中文叫做「心跳過緩」。而我們要探討的主題就是Athletic Bradycardia(運動員心跳過緩)。而討論運動員的心率過緩,就必須提到Athletic Heart Syndrome(運動員心臟症候群)。

 

Athletic Heart Syndrome 運動員心臟症候群

Sinus bradycardia 心率過緩

Hypertrophy 心臟增大(在這裡用肥大實在是聽起來很恐怖,但是如果堅持的話是也可以這麼說)

Ventricular remodeling 這有點難翻,但是我們可以姑且稱之為型態(心室肌肉增厚)還有運動型式(譬如說離子通道的改變)的改變

 

沒錯,如果看這個症候群就知道,這個牽扯到了心臟的形態學改變。這究竟是好的改變,還是壞的改變?從1890年代就吵到今天,然而現在的專家認為,這是一個良性的改變。

 

故事是從一位瑞典的醫師Elis S. Henschen研究菁英滑雪者,經由扣診心臟大小觀察到心臟增大的現象,進而提出這個理論。約在同時間Eugene Darling醫師觀察哈佛大學划船隊也得到這個神奇的結果(Boston Med Surg J.)。直到1900早期又有Pual Dudley White醫師觀察到波士頓馬拉松的選手有心率過緩的現象(JAMA),這個結果是近代醫學的最早的運動員心率過緩的觀察紀錄。

 

經過了一個世紀的努力,無數次的討論與演進,一直到了1900年代早期X光的技術成熟之後,才正式確定了這幾位醫師觀察到的結果。我們終於能大致上的說明一個方向---運動員的心臟的確比較大顆。而且以耐力型運動員較為明顯。(說了那麼久竟然只得到這句話.....)

 

目前的研究依舊火熱,因為運動員的身體適應是多因子的綜合影響結果,要量化實在是很困難。不過,困難歸困難,研究的範圍和種類仍然很多。我們今天說說形態學的大方向,也就是我們心臟的結構優化。

 

效率!

 

沒錯,就是效率。目前研究認為,心臟的轉變,跟效率有關。

 

多篇研究的主要方法,是利用運動種類的區別,分為耐力型運動(長跑、單車、三鐵或是游泳)、力量型運動(舉重和摔角等)還有一般人對照組。研究裡主要經由左心室、右心室、動脈直徑來討論的心臟形態學。

 

其中一個最重要的現象就是左心室的增大。值得一提的是耐力型運動的左心室是環形均值增厚,而力量型運動的左心室是不對稱的增厚,而且增厚效應以耐力型運動者較為明顯。為什麼需要增厚?前面有提到,我們在運動的時候需要增大運輸到四肢血液和提升氧氣交換的效率,這和維持血壓的能力成一個密不可分的關係。血壓夠,我們運送到四肢的血量才足。同樣的,氧氣在肺臟的運輸效率也要增大。耐力型運動員需要長時間的運動,訓練時間和比賽時間都相對的長許多。42公里比賽一次少說也兩個多小時(菁英選手),而一百公尺比賽則是幾秒鐘的光景。同理可以推得關於訓練時間,耐力型運動員所需要的肌耐力訓練比力量型運動員大太多了,時間也長的多。我們可以把心室看成是引擎,引擎的好壞絕對跟動力輸出的效率成正比。你多多訓練它,動力輸出就會在心臟產生美好的適應,這就是為什麼耐力型的運動員可以在全馬跑出三小時內的時間,而市民們則是在拼關門時間!

 

心臟增大,效率增大,那我們休息時,超級跑車的引擎當然不需要輸出那麼多的功率(你絕對不會一天24小時在為破紀錄訓練吧)。這時,心臟不用一次作動那麼多次,就可以把身體的血液運輸充足。當你進入睡眠,你的超跑引擎甚至不用動太多下(有運動員甚至會到四十以下),就可以讓血液好好的在身體裡面流動。

 

值得再跟大家分享一點點我們人類先賢的研究碩果,就是耐力型運動員不只是左心室變大,近代研究指出右心室、些微動脈內徑甚至是心房,也都會相對的變大。而且某程度這些變化是可逆的。也就是當你停止訓練,幾個月之後他會變得比訓練尖峰期更小。只是到底會恢復到什麼樣的程度,會不會恢復到原來的大小,這個我們必須再多進行一點研究來確認。我們稱這個心臟變大是全域性心臟增大(Global Cadiac Enlargement)。而這個增大跟病理學方面的增大是有一段差距的。

 

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 此表取材自Wiki的運動員心臟症候群(自由隊長翻譯)

 

由上表可知,病理性的心臟肥大和運動員的心臟變化有很大的一段差距。而醫學專家現在也在研究如何從運動員的心臟變化再把病理性的變化找出來,這有非常大的難度。因為早期的心臟變化兩者會相互掩蓋,不過這不在本篇文章的討論範圍。

 

整體上來說,運動員的心臟變化是一種對於環境和訓練的適應,試想,要是我們人類族群繼續活在長途狩獵的時代,我們的心臟理論上要跟運動員差不多。人類或許是這個地球上最強大的長跑者,想想看地球上的生物有誰可以跑得比人類長和遠。加上人類有高智能會計算體液還有進化裝備與訓練,運動醫學又在不斷的進步著,我們的心臟或許會對我們的長程運動作出更多的適應與進化也說不定。

 

綜合以上所提,可以想見,這篇故事還會繼續演進下去,而且會越來越精彩!運動醫學正繼續在許多領域,如分子生物學,更深入的探討運動員靜止心跳率減緩的命題。

 

 

作者介紹:

本文作者為一名醫師同時也是馬拉松運動狂熱者(自由隊長),這年度剛剛到達三小時二十分的全馬大關。源自對這項運動的熱情,作者不斷的研究怎麼讓自己跑得更快和更久。這篇文章其實是一篇引子,希望能讓大家想更多、想更廣。如果有不舒服的話,一定要找心臟內科醫師和運動醫學專科醫師做進一步檢查,要非常謹慎的對待自己的身體,把自己當成一位運動員來保養與對待。文章內容或許在一百年後會有一大部分都是不正確的也說不定,但是這篇文章是根基在這一百一十年左右的研究所研讀寫作出來的。

 

精益求精,共勉之。

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【延伸閱讀】

用生理反應監控運動強度!

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洞見疲勞之謎Heart Rate Variability —HRV心率變異

 

參考資料:

 

1. http://en.wikipedia.org/wiki/Athletic_heart_syndrome 

2. Athlete’s Heart and Cardiovascular Care of the Athlete Scientific and Clinical Update    

    Aaron L. Baggish, MD; Malissa J. Wood, MD 

(值得一提的是這篇文章為近代運動員心臟研究的集大成選讀,裡面有一百多篇的參考和Review)

3. Exercise training reduces resting heart rate via downregulation of the funny channel    HCN4

    Alicia D’Souza,Annalisa Bucchi,Anne Berit Johnsen,Sunil Jit R.J. Logantha,Oliver Monfredi,     Joseph Yanni,Sukhpal Prehar,George Hart,Elizabeth Cartwright,Ulrik Wisloff, Halina Dobryznski,Dario DiFrancesco,Gwilym M. Morris & Mark R. Boyett

 (這篇文章是說明關於離子通道對於靜止心跳的影響,文中有稍微提到,其中的研究方向是未來研究的趨勢)

 

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